С этой целью назначаются анальгетики и наркотики. Показаны различные виды блокад. В дальнейшем с целью восстановления проводимости пострадавших нервов используются прозерин, дибазол, витамины группы В (особенно В1). Некрозы и трофические язвы лечат противовоспалительными средствами (растворы борной кислоты, резорцина, фурацилина).
Очаговая энцефалопатия является показанием к планомерному применению церебролизина, глутаминовой кислоты, пирацетама (ноотропила) и других средств, улучшающих метаболизм мозга. При очаговых некрозах мозга требуются дегидратационная терапия, ликвидация центральных нарушений дыхания, кровообращения и других расстройств стволовых функций. В случае выхода из комы проводят реабилитационные мероприятия.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению лучевой болезни, в том числе радиационных поражений нервной системы, определяются условиями облучения. В случаях вероятности профессионального облучения предусматриваются отбор лиц для работы с излучением и радиоактивными веществами и освидетельствование работающих не реже 1 раза в год, осуществляемые медицинской комиссией. Комиссия может выносить постановления не только о годности к работе, но и о временном переводе на другую работу, стационарном или санаторном лечении.
Лицам, работающим с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, предоставляются льготы: сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, бесплатное питание. Для ситуаций неконтролируемого аварийного облучения разрабатываются методы химиопрофилактики. Представляется перспективным частичное экранирование головы и тела.
Трудоспособность. Освидетельствование переболевших проводится после завершения лечения. Решение выносится в зависимости от степени выраженности имеющихся расстройств (значительно выраженные, умеренно выраженные или незначительные остаточные явления). Когда есть основания рассчитывать на восстановление функций, можно предоставлять отпуск по болезни. После отпуска степень годности к работе определяется индивидуально.
26.6. Кислородное голодание
Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.
Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.
Патоморфология. Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1–3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1–2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами); б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо– и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195
Очаговая энцефалопатия является показанием к планомерному применению церебролизина, глутаминовой кислоты, пирацетама (ноотропила) и других средств, улучшающих метаболизм мозга. При очаговых некрозах мозга требуются дегидратационная терапия, ликвидация центральных нарушений дыхания, кровообращения и других расстройств стволовых функций. В случае выхода из комы проводят реабилитационные мероприятия.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению лучевой болезни, в том числе радиационных поражений нервной системы, определяются условиями облучения. В случаях вероятности профессионального облучения предусматриваются отбор лиц для работы с излучением и радиоактивными веществами и освидетельствование работающих не реже 1 раза в год, осуществляемые медицинской комиссией. Комиссия может выносить постановления не только о годности к работе, но и о временном переводе на другую работу, стационарном или санаторном лечении.
Лицам, работающим с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, предоставляются льготы: сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, бесплатное питание. Для ситуаций неконтролируемого аварийного облучения разрабатываются методы химиопрофилактики. Представляется перспективным частичное экранирование головы и тела.
Трудоспособность. Освидетельствование переболевших проводится после завершения лечения. Решение выносится в зависимости от степени выраженности имеющихся расстройств (значительно выраженные, умеренно выраженные или незначительные остаточные явления). Когда есть основания рассчитывать на восстановление функций, можно предоставлять отпуск по болезни. После отпуска степень годности к работе определяется индивидуально.
26.6. Кислородное голодание
Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.
Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.
Патоморфология. Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1–3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1–2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами); б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо– и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195