Возникаю-
щая при этом ликворная волна, устремляясь из боковых
желудочков в третий, а через сильвиев водопровод в чет-
вертый, особенно повреждает мозговое вещество в местах
сужения ликворопроводящих путей. Нарушения ликворо-
динамики могут вызывать отек, набухание головного моз-
га, внутреннюю гидроцефалию, расширение субарахнои-
дальных щелей и цистерн.
Впоследствии все эти нарушения могут проявляться как
в виде мелкоочаговых рассеянных, так и фокальных симп-
томов с нарушением корковых, подкорковых, гипоталами-
ческих, стволовых функций, симптомами повреждения ос-
нования мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма в острый период
воздействует как на центральные, так и на периферические
отделы сосудистой регуляции мозгового кровообращения,
в результате чего возникают более или менее стойкие на-
рушения тонуса мозговых сосудов. Эти нарушения могут
быть обусловлены непосредственным механическим повреж-
дением периваскулярного аппарата мозговых сосудов, раз-
дражением его микрогеморрагиями, возникающими в ре-
зультате механического повреждения сосудистой стенки
или диапедеза в связи с нарушением тонуса мозговых со-
судов и повышением проницаемости сосудистой стенки.
W. I. Rosenblum (1986) в этом плане придает значение по-
вреждению клеток эндотелия мозговых микрососудов. Не-
сомненное значение имеет нарушение нервной регуляции
тонуса мозговых сосудов вследствие повреждения вегета-
62
тивных образований на шее, возникающих в момент острой
травмы — globus caroticus, симпатического сплетения по-
звоночных артерий, а также повреждения центров регуля-
ции мозгового кровообращения, особенно бульбарного и
гипоталамического уровней, которые в силу анатомическо-
го расположения наиболее сильно страдают при черепно-
мозговой травме.
По данным Л. О. Бадаляна (1984), выраженные рас-
стройства церебральной гемодинамики наблюдаются в ост-
рый период даже при легкой черепно-мозговой травме. Ре-
зультаты реоэнцефалографических исследований свидетель-
ствуют о снижении интенсивности кровенаполнения, повы-
шении периферического сопротивления, затруднении отто-
ка крови как в каротидном, так и вертебро-базилярном
'бассейнах. Кроме того, имеют значение регионарные нару-
шения гемодинамики в области гипоталамуса, ретикуляр-
ной формации, мозгового ствола. Таким образом, в острый
период черепно-мозговой травмы страдают тонус и реак-
тивность мозговых сосудов, нарушается мозговой- кровоток
(А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля, Т. М. Сергиенко, 1973).
-В результате сложных нарушений как иннервации мозго-
вых сосудов, так и самой сосудистой стенки впоследствии
возникают более или менее стойкие нарушения мозгового
кровообращения, известные под названием «вазопатия»
(В. М. Банщиков, 1975).
Нарушения ликвородинамики играют значительную
роль в патогенезе черепно-мозговой травмы. В острый пе-
риод они связаны с вазомоторными расстройствами, в ре-
зультате чего нарушается ликворопродукция сосудистыми
сплетениями желудочков, а также повышается проницае-
мость сосудистой стенки, увеличивается транссудация из
сосудистого русла. В зависимости от преобладания того
или иного процесса возникает ликворная гипо- или гипер-
тензия, которая носит обратимый характер. Более стойкие
нарушения ликворообращения вызывает спаечный процесс
в оболочках, затрудняющий резорбцию спинномозговой
жидкости.
Аналогичный механизм лежит в основе образования
травматической гидроцефалии, иногда возникающей при че-
репно-мозговой травме. В острый период она связана пре-
имущественно с гиперсекрецией хориоидных сплетений же-
лудочков мозга, увеличением транссудации из кровяного
русла (гиперсекреторная гидроцефалия). В дальнейшем она
обусловлена арахноидитом и носит арезорбтивный харак-
тер (внутренняя, наружная гидроцефалия). Реже наблю-
дается екклюзионная гидроцефалия, возникающая при за-
63
труднении оттока спинномозговой жидкости из мозговых
желудочков в результате спаечного процесса на основании
мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма, наряду с органиче-
скими изменениями, мозговой ткани, вызывает также нару-
шения биохимических и биофизических процессов. Возни-
кают нарушения метаболизма нервных клеток, ферменто-
образования, окислительно-восстановительных процессов,
обратимый блок нервных синапсов (асинапсия), нейроэн-
докринные и нейрогуморальные сдвиги.
Все эти нарушения, с одной стороны, а также диссоциа-
ция корково-подкорковых отношений (Н. К- Боголепов и
соавт., 1973), изменение функционального состояния ство-
ловых, мезодиэнцефальных и лимбико-ретикулярных обра-
зований (А. М. Вейн и соавт., 1973; А. С. Осетров, 1986),
с другой стороны, впоследствии приводят к аффективным,
эмоциональным, мнестическим, психовегетативным и пси-
хосоматическим расстройствам.
Я. Вг Пишель и И. А. Григорова (1984), Г. А. Акимов
(1986) придают значение в генезе черепно-мозговой трав-
мы нарушениям гуморального иммунитета, угнетению им-
мунологической реактивности, что способствует возникно-
вению воспалительных явлений в полости черепа.
Е. В. Шмидт, И. В. Ганнушкина (1984) наряду с этим
подчеркивают значение повреждения гематоэнцефаличе-
ского барьера, в результате чего создаются условия для
контакта антигенных структур мозга с иммунной системой
организма.
А. П. Ромоданов и Г. А. Педаченко (1984) придают зна-
чение возрастному фактору: если у лиц молодого возраста
преобладают нейродинамические сдвиги, то у лиц постар-
ше — гемодинамические нарушения, и заболевание проте-
кает у них тяжелее.
Патоморфология. Трудно переоценить значение пато-
морфологической характеристики процесса для диагноза,
но, к сожалению, прижизненное распознавание характера,
локализации и выраженности патоморфологических изме-
нений у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой
травмы в большинстве случаев затруднительно, а иногда
и невозможно. Дело в том, что патоморфологические изме-
нения в мозге не всегда проявляются клиническими симп-
томами, а один и тот же "клинический признак может быть
обусловлен различной локализацией процесса.
Некоторую информацию дают пневмоэнцефалография
(ПЭГ) и в какой-то степени эхоэнцефалография (ЭхоЭГ).
64
Патологические изменения в мозге и оболочках у лиц
с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы явля*
ются результатом дальнейшего развития тех изменений, ко-
торые возникли в острый период травмы.
Так, асептический серозный менингит может закончить-
ся арахноидитом, вызвать нарушение ликвороциркуляции,
а впоследствии наружную или внутреннюю гидроцефалик»
арезорбтивного или окклюзионного характера. Гиперсекре-
ция спинномозговой жидкости травмированными сосудисты-
ми сплетениями желудочков мозга может привести к гид-
роцефалии гиперсекреторного типа. Все эти изменения от-
ражаются на ПЭГ. Слипчивые процессы в оболочках
характеризуются запустеванием субарахноидальных прост-
ранств и могут сопровождаться внутренней гидроцефалйей.
Кистозные изменения в оболочках (наружная гидроцефа-
лия) выглядят как расширения субарахноидальных щелей.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32
щая при этом ликворная волна, устремляясь из боковых
желудочков в третий, а через сильвиев водопровод в чет-
вертый, особенно повреждает мозговое вещество в местах
сужения ликворопроводящих путей. Нарушения ликворо-
динамики могут вызывать отек, набухание головного моз-
га, внутреннюю гидроцефалию, расширение субарахнои-
дальных щелей и цистерн.
Впоследствии все эти нарушения могут проявляться как
в виде мелкоочаговых рассеянных, так и фокальных симп-
томов с нарушением корковых, подкорковых, гипоталами-
ческих, стволовых функций, симптомами повреждения ос-
нования мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма в острый период
воздействует как на центральные, так и на периферические
отделы сосудистой регуляции мозгового кровообращения,
в результате чего возникают более или менее стойкие на-
рушения тонуса мозговых сосудов. Эти нарушения могут
быть обусловлены непосредственным механическим повреж-
дением периваскулярного аппарата мозговых сосудов, раз-
дражением его микрогеморрагиями, возникающими в ре-
зультате механического повреждения сосудистой стенки
или диапедеза в связи с нарушением тонуса мозговых со-
судов и повышением проницаемости сосудистой стенки.
W. I. Rosenblum (1986) в этом плане придает значение по-
вреждению клеток эндотелия мозговых микрососудов. Не-
сомненное значение имеет нарушение нервной регуляции
тонуса мозговых сосудов вследствие повреждения вегета-
62
тивных образований на шее, возникающих в момент острой
травмы — globus caroticus, симпатического сплетения по-
звоночных артерий, а также повреждения центров регуля-
ции мозгового кровообращения, особенно бульбарного и
гипоталамического уровней, которые в силу анатомическо-
го расположения наиболее сильно страдают при черепно-
мозговой травме.
По данным Л. О. Бадаляна (1984), выраженные рас-
стройства церебральной гемодинамики наблюдаются в ост-
рый период даже при легкой черепно-мозговой травме. Ре-
зультаты реоэнцефалографических исследований свидетель-
ствуют о снижении интенсивности кровенаполнения, повы-
шении периферического сопротивления, затруднении отто-
ка крови как в каротидном, так и вертебро-базилярном
'бассейнах. Кроме того, имеют значение регионарные нару-
шения гемодинамики в области гипоталамуса, ретикуляр-
ной формации, мозгового ствола. Таким образом, в острый
период черепно-мозговой травмы страдают тонус и реак-
тивность мозговых сосудов, нарушается мозговой- кровоток
(А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля, Т. М. Сергиенко, 1973).
-В результате сложных нарушений как иннервации мозго-
вых сосудов, так и самой сосудистой стенки впоследствии
возникают более или менее стойкие нарушения мозгового
кровообращения, известные под названием «вазопатия»
(В. М. Банщиков, 1975).
Нарушения ликвородинамики играют значительную
роль в патогенезе черепно-мозговой травмы. В острый пе-
риод они связаны с вазомоторными расстройствами, в ре-
зультате чего нарушается ликворопродукция сосудистыми
сплетениями желудочков, а также повышается проницае-
мость сосудистой стенки, увеличивается транссудация из
сосудистого русла. В зависимости от преобладания того
или иного процесса возникает ликворная гипо- или гипер-
тензия, которая носит обратимый характер. Более стойкие
нарушения ликворообращения вызывает спаечный процесс
в оболочках, затрудняющий резорбцию спинномозговой
жидкости.
Аналогичный механизм лежит в основе образования
травматической гидроцефалии, иногда возникающей при че-
репно-мозговой травме. В острый период она связана пре-
имущественно с гиперсекрецией хориоидных сплетений же-
лудочков мозга, увеличением транссудации из кровяного
русла (гиперсекреторная гидроцефалия). В дальнейшем она
обусловлена арахноидитом и носит арезорбтивный харак-
тер (внутренняя, наружная гидроцефалия). Реже наблю-
дается екклюзионная гидроцефалия, возникающая при за-
63
труднении оттока спинномозговой жидкости из мозговых
желудочков в результате спаечного процесса на основании
мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма, наряду с органиче-
скими изменениями, мозговой ткани, вызывает также нару-
шения биохимических и биофизических процессов. Возни-
кают нарушения метаболизма нервных клеток, ферменто-
образования, окислительно-восстановительных процессов,
обратимый блок нервных синапсов (асинапсия), нейроэн-
докринные и нейрогуморальные сдвиги.
Все эти нарушения, с одной стороны, а также диссоциа-
ция корково-подкорковых отношений (Н. К- Боголепов и
соавт., 1973), изменение функционального состояния ство-
ловых, мезодиэнцефальных и лимбико-ретикулярных обра-
зований (А. М. Вейн и соавт., 1973; А. С. Осетров, 1986),
с другой стороны, впоследствии приводят к аффективным,
эмоциональным, мнестическим, психовегетативным и пси-
хосоматическим расстройствам.
Я. Вг Пишель и И. А. Григорова (1984), Г. А. Акимов
(1986) придают значение в генезе черепно-мозговой трав-
мы нарушениям гуморального иммунитета, угнетению им-
мунологической реактивности, что способствует возникно-
вению воспалительных явлений в полости черепа.
Е. В. Шмидт, И. В. Ганнушкина (1984) наряду с этим
подчеркивают значение повреждения гематоэнцефаличе-
ского барьера, в результате чего создаются условия для
контакта антигенных структур мозга с иммунной системой
организма.
А. П. Ромоданов и Г. А. Педаченко (1984) придают зна-
чение возрастному фактору: если у лиц молодого возраста
преобладают нейродинамические сдвиги, то у лиц постар-
ше — гемодинамические нарушения, и заболевание проте-
кает у них тяжелее.
Патоморфология. Трудно переоценить значение пато-
морфологической характеристики процесса для диагноза,
но, к сожалению, прижизненное распознавание характера,
локализации и выраженности патоморфологических изме-
нений у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой
травмы в большинстве случаев затруднительно, а иногда
и невозможно. Дело в том, что патоморфологические изме-
нения в мозге не всегда проявляются клиническими симп-
томами, а один и тот же "клинический признак может быть
обусловлен различной локализацией процесса.
Некоторую информацию дают пневмоэнцефалография
(ПЭГ) и в какой-то степени эхоэнцефалография (ЭхоЭГ).
64
Патологические изменения в мозге и оболочках у лиц
с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы явля*
ются результатом дальнейшего развития тех изменений, ко-
торые возникли в острый период травмы.
Так, асептический серозный менингит может закончить-
ся арахноидитом, вызвать нарушение ликвороциркуляции,
а впоследствии наружную или внутреннюю гидроцефалик»
арезорбтивного или окклюзионного характера. Гиперсекре-
ция спинномозговой жидкости травмированными сосудисты-
ми сплетениями желудочков мозга может привести к гид-
роцефалии гиперсекреторного типа. Все эти изменения от-
ражаются на ПЭГ. Слипчивые процессы в оболочках
характеризуются запустеванием субарахноидальных прост-
ранств и могут сопровождаться внутренней гидроцефалйей.
Кистозные изменения в оболочках (наружная гидроцефа-
лия) выглядят как расширения субарахноидальных щелей.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32