симости от тяжести травмы длится 1—3 мес. В этот период
'"*' происходит постепенная нормализация ликворных наруше-
у )йий, восстанавливается мозговое кровообращение, умень-
|даются вегетативные расстройства. Клинически подострый
У )период характеризуется улучшением самочувствия больно-
i; 'fo, уменьшением головной боли, головокружения. Постепен-
- цо отменяют все ограничивающие мероприятия, расширя-
•> ,)ют режим вплоть до включения в трудовую деятельность.
УУР .подостром периоде находилось 8 % наблюдавшихся на-
'ДС>ш больных.
Цу 3. Период восстановления с неустойчивой компенсаци-
яЩ$й продолжается, пока у пострадавшего наблюдается по-
||'дожительная динамика симптомов. Длится от нескольких
,||}иесяцев до 1—2 лет. В связи с тем чтофункционально-струк-
Жтурные нарушения нервной системы исчезли еще не пол-
:|1|ностыо, именно в этот период чаще наблюдаются обострения
Щ&аболевания, связанные с воздействием дополнительных
•^Экзогенных вредностей. Поэтому как с точки зрения клини-
ЩЙш, так и экспертизы он представляет значительный интерес,
йЦи выделение его имеет существенное значение. 81 % всех
|рйаших больных находились именно в этом периоде.
й| 4. Период стойких остаточных явлений — характеризу-
;1||ется наличием остаточного дефекта без признаков динами-
-.^ки на протяжении нескольких лет.
"J Анализ клинических данных. Всего было обследовано
Цг840 больных в возрасте от 18 до 51 года с давностью череп-
;Л|^но-мозговой травмы от 1 мес до -16 лет. Сотрясение мозга
Щперенесли 415 человек, ушиб — 87, сдавление — 21 человек,
л||?у 338 человек вид острой травмы установить не удалось.
||у У 690 больных выявлен регрессирующий тип течения, на
^•'фоне которого у большинства обследованных (596 человек)
*:Упод влиянием усиленной физической нагрузки, эмоциональ-
.'' ного напряжения, повторных травм, острых инфекций на*
У блюдалось состояние декомпенсации различной длитель-
ности и выраженности.
У У 150 человек установлен стационарный тип течения.
У всех больных были исследованы нервная система и пси-
кика, глазное дно, произведена рентгенография черепа, по
показаниям проводились люмбальная пункция и ликворо-
У Динамические пробы, ПЭГ, экспериментально-психологи-
: веское исследование, комплексное исследование артериаль-
У.ного давления на плечевой, височной артерии и в централь*
* Ной артерии сетчатки, проба с тридцатиминутным стоянием,
У; бтоневрологическое исследование, ЭЭГ,
К*
:'(1, 71
Основные жалобы: головная боль (84 %), головокруже-
ние (40 %), раздражительность," снижение памяти, утом-
ляемость, потливость, шум в ушах, онемение и слабость в
конечностях, припадки, неустойчивость при ходьбе, тошно-
та, рвота.
У 54 % больных выявлены вегетативные нарушения, у
52%—нарушение психических функций, у 36%—нару-
шения двигательных функций, у 20 % — ликворооболочеч-
ные нарушения, у 7 % — эпилептиформные припадки, у
5,2 %—нарушение координации, у 5 %—нейроэндокринные
дисфункции. Из этих данных следует, что многие нарушения
у больных встречались в различных сочетаниях, поэтому
при клинической группировке мы выделяли доминирую-
щий синдром (Р. П. Полторацкий, 1962). Под доминирую-
щим синдромом мы понимали ведущий комплекс наруше-
ний, в первую очередь влияющий на самочувствие и состоя-
ние больных и снижающий их трудоспособность.
Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома
241 (29%)
141
90
10
223 (27 %)
I. Нарушение психических функций
а) астенический синдром
б) синдром аффективной неустойчивости
в) травматическое слабоумие
II. Нарушение вегетативных функций
(синдром вегетативной дистонии)
III. Нарушение функции ликвороциркуляции
а) синдром ликворной гипертензии
б) синдром ликворной гипотензии
IV. Нарушение двигательных функций
а) синдром пирамидной недостаточности
б) синдром экстрапирамидной недостаточности
V. Травматическая эпилепсия
VI. Нарушение мозгового кровообращения
(травматическая вазопатия)
VII. Нарушение координаторных функций
(окуло-вестибуло-мозжечковый синдром)
VIII. Нарушение эндокринных функций
(нейроэндокринный синдром)
104 (12%)
97
7
93 (11 %)
75
18
58 (7%)
58 (7 %)
38 (4,4 %)
25 (3%)
Естественно, что эти синдромы не; исчерпывают всего
многообразия посттравматических нарушений, но они охва-
тывают наиболее существенные и частые формы нарушения
функций при последствиях закрытой черепно-мозговой
травмы.
Клинические синдромы, которыми мы пользовались в
своей практике, не являются простой терминологической
заменой таких суммарных терминов, как церебрастения и
энцефалопатия. Их применение становится возможным
лишь в результате более глубокого, целенаправленного и
дифференцированного обследования больных.
Формулировка диагноза. Как мы уже отмечали ранее,
I диагноз должен включать этиологию заболевания, клини-
ческий синдром, содержащий морфологическую и функцио-
\ яальную характеристику, отражать топику процесса, сте-
пень компенсации, тип и период течения заболевания.
, Этиология. Формулируя эту часть диагноза, естествен-
но, следует стремиться указать вид острой травмы: сотря-
сение, контузия, сдавление мозга, сопровождающееся пере-
ломом костей свода, основания черепа и т. д. Однако, учи-
тывая то, что часто речь идет о последствиях травмы, от-
стоящих от острого периода иногда на значительный срок,
Не всегда удается выяснить характер острой травмы. По
^Клинической картине это сделать также не всегда бывает
озможным, так как большинство синдромов имеет как
коммоционное, так и контузионное происхождение; доку-
Цментация же может отсутствовать. Поэтому в тех случаях,
Когда достоверно вид острой травмы неизвестен, мы счита-
, что первую часть диагноза целесообразнее всего фор-
в^йулировать как «последствия закрытой черепно-мозговой
|?травмы».
|:; Клинический синдром. Желательно, чтобы клинический
|еиндром содержал характеристику морфологических изме-
рений, которые обусловливают нарушение тех или иных
^функций (оболочечно-мозговой рубец, арахноидит, гидро-
рцефалия и т. д.). Однако прижизненное распознавание этих
^изменений в большинстве случаев затруднительно. Такой
Р информативный метод исследования, как ПЭГ, в ряде слу-
I чаев применять нецелесообразно, так как он небезразли-
|*.чен для больного. Мы применили его у 168 человек из 840,
flpH этом патология была выявлена у 72 человек. Кроме
1того, по клиническим данным можно было судить о харак-
ере морфологических изменений еще у 21 больного. Таким
образом, морфологическую часть диагноза мы смогли сфор-
мулировать лишь у 93 человек (11 %). В остальных слу-
чаях пришлось ограничиться лишь функциональной харак-
теристикой процесса. Наряду с доминирующим синдромом,
в диагнозе должны быть отражены также сопутствующие
синдромы.
Тип течения, периоды и тяжесть заболевания. Клиниче-
ский синдром должен быть дополнен указанием на тип те-
чения, период течения и степень компенсации.
Примеры диагнозов
1. Последствия сотрясения мозга — нерезко выраженный астениче-
ский синдром, регрессирующий тип течения, период восстановления.
2. Последствия ушиба головного мозга в области левой передней
центральной извилины — оболочечно-мозговой рубец;
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32
'"*' происходит постепенная нормализация ликворных наруше-
у )йий, восстанавливается мозговое кровообращение, умень-
|даются вегетативные расстройства. Клинически подострый
У )период характеризуется улучшением самочувствия больно-
i; 'fo, уменьшением головной боли, головокружения. Постепен-
- цо отменяют все ограничивающие мероприятия, расширя-
•> ,)ют режим вплоть до включения в трудовую деятельность.
УУР .подостром периоде находилось 8 % наблюдавшихся на-
'ДС>ш больных.
Цу 3. Период восстановления с неустойчивой компенсаци-
яЩ$й продолжается, пока у пострадавшего наблюдается по-
||'дожительная динамика симптомов. Длится от нескольких
,||}иесяцев до 1—2 лет. В связи с тем чтофункционально-струк-
Жтурные нарушения нервной системы исчезли еще не пол-
:|1|ностыо, именно в этот период чаще наблюдаются обострения
Щ&аболевания, связанные с воздействием дополнительных
•^Экзогенных вредностей. Поэтому как с точки зрения клини-
ЩЙш, так и экспертизы он представляет значительный интерес,
йЦи выделение его имеет существенное значение. 81 % всех
|рйаших больных находились именно в этом периоде.
й| 4. Период стойких остаточных явлений — характеризу-
;1||ется наличием остаточного дефекта без признаков динами-
-.^ки на протяжении нескольких лет.
"J Анализ клинических данных. Всего было обследовано
Цг840 больных в возрасте от 18 до 51 года с давностью череп-
;Л|^но-мозговой травмы от 1 мес до -16 лет. Сотрясение мозга
Щперенесли 415 человек, ушиб — 87, сдавление — 21 человек,
л||?у 338 человек вид острой травмы установить не удалось.
||у У 690 больных выявлен регрессирующий тип течения, на
^•'фоне которого у большинства обследованных (596 человек)
*:Упод влиянием усиленной физической нагрузки, эмоциональ-
.'' ного напряжения, повторных травм, острых инфекций на*
У блюдалось состояние декомпенсации различной длитель-
ности и выраженности.
У У 150 человек установлен стационарный тип течения.
У всех больных были исследованы нервная система и пси-
кика, глазное дно, произведена рентгенография черепа, по
показаниям проводились люмбальная пункция и ликворо-
У Динамические пробы, ПЭГ, экспериментально-психологи-
: веское исследование, комплексное исследование артериаль-
У.ного давления на плечевой, височной артерии и в централь*
* Ной артерии сетчатки, проба с тридцатиминутным стоянием,
У; бтоневрологическое исследование, ЭЭГ,
К*
:'(1, 71
Основные жалобы: головная боль (84 %), головокруже-
ние (40 %), раздражительность," снижение памяти, утом-
ляемость, потливость, шум в ушах, онемение и слабость в
конечностях, припадки, неустойчивость при ходьбе, тошно-
та, рвота.
У 54 % больных выявлены вегетативные нарушения, у
52%—нарушение психических функций, у 36%—нару-
шения двигательных функций, у 20 % — ликворооболочеч-
ные нарушения, у 7 % — эпилептиформные припадки, у
5,2 %—нарушение координации, у 5 %—нейроэндокринные
дисфункции. Из этих данных следует, что многие нарушения
у больных встречались в различных сочетаниях, поэтому
при клинической группировке мы выделяли доминирую-
щий синдром (Р. П. Полторацкий, 1962). Под доминирую-
щим синдромом мы понимали ведущий комплекс наруше-
ний, в первую очередь влияющий на самочувствие и состоя-
ние больных и снижающий их трудоспособность.
Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома
241 (29%)
141
90
10
223 (27 %)
I. Нарушение психических функций
а) астенический синдром
б) синдром аффективной неустойчивости
в) травматическое слабоумие
II. Нарушение вегетативных функций
(синдром вегетативной дистонии)
III. Нарушение функции ликвороциркуляции
а) синдром ликворной гипертензии
б) синдром ликворной гипотензии
IV. Нарушение двигательных функций
а) синдром пирамидной недостаточности
б) синдром экстрапирамидной недостаточности
V. Травматическая эпилепсия
VI. Нарушение мозгового кровообращения
(травматическая вазопатия)
VII. Нарушение координаторных функций
(окуло-вестибуло-мозжечковый синдром)
VIII. Нарушение эндокринных функций
(нейроэндокринный синдром)
104 (12%)
97
7
93 (11 %)
75
18
58 (7%)
58 (7 %)
38 (4,4 %)
25 (3%)
Естественно, что эти синдромы не; исчерпывают всего
многообразия посттравматических нарушений, но они охва-
тывают наиболее существенные и частые формы нарушения
функций при последствиях закрытой черепно-мозговой
травмы.
Клинические синдромы, которыми мы пользовались в
своей практике, не являются простой терминологической
заменой таких суммарных терминов, как церебрастения и
энцефалопатия. Их применение становится возможным
лишь в результате более глубокого, целенаправленного и
дифференцированного обследования больных.
Формулировка диагноза. Как мы уже отмечали ранее,
I диагноз должен включать этиологию заболевания, клини-
ческий синдром, содержащий морфологическую и функцио-
\ яальную характеристику, отражать топику процесса, сте-
пень компенсации, тип и период течения заболевания.
, Этиология. Формулируя эту часть диагноза, естествен-
но, следует стремиться указать вид острой травмы: сотря-
сение, контузия, сдавление мозга, сопровождающееся пере-
ломом костей свода, основания черепа и т. д. Однако, учи-
тывая то, что часто речь идет о последствиях травмы, от-
стоящих от острого периода иногда на значительный срок,
Не всегда удается выяснить характер острой травмы. По
^Клинической картине это сделать также не всегда бывает
озможным, так как большинство синдромов имеет как
коммоционное, так и контузионное происхождение; доку-
Цментация же может отсутствовать. Поэтому в тех случаях,
Когда достоверно вид острой травмы неизвестен, мы счита-
, что первую часть диагноза целесообразнее всего фор-
в^йулировать как «последствия закрытой черепно-мозговой
|?травмы».
|:; Клинический синдром. Желательно, чтобы клинический
|еиндром содержал характеристику морфологических изме-
рений, которые обусловливают нарушение тех или иных
^функций (оболочечно-мозговой рубец, арахноидит, гидро-
рцефалия и т. д.). Однако прижизненное распознавание этих
^изменений в большинстве случаев затруднительно. Такой
Р информативный метод исследования, как ПЭГ, в ряде слу-
I чаев применять нецелесообразно, так как он небезразли-
|*.чен для больного. Мы применили его у 168 человек из 840,
flpH этом патология была выявлена у 72 человек. Кроме
1того, по клиническим данным можно было судить о харак-
ере морфологических изменений еще у 21 больного. Таким
образом, морфологическую часть диагноза мы смогли сфор-
мулировать лишь у 93 человек (11 %). В остальных слу-
чаях пришлось ограничиться лишь функциональной харак-
теристикой процесса. Наряду с доминирующим синдромом,
в диагнозе должны быть отражены также сопутствующие
синдромы.
Тип течения, периоды и тяжесть заболевания. Клиниче-
ский синдром должен быть дополнен указанием на тип те-
чения, период течения и степень компенсации.
Примеры диагнозов
1. Последствия сотрясения мозга — нерезко выраженный астениче-
ский синдром, регрессирующий тип течения, период восстановления.
2. Последствия ушиба головного мозга в области левой передней
центральной извилины — оболочечно-мозговой рубец;
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32