е. имеют
место полисинаптические связи (стр. 95).
Проще всего наступление наркотического состояния
объяснить удушением нервных клеток. Давно известно,
что йервная клетка особенно чувствительна к недостатку
кислорода. Если клетка мозговой коры в течение нес-
кольких минут не получает кислорода, она погибает.
Наркотики резко подавляют дыхание нервной ткани. От-
сюда простой и как будто логически вытекающий вы-
вод: бессознательное состояние, сон наступают вслед-
ствие того, что нервные центры задыхаются.
Однако многочисленные факты решительно опроверга-
ют подобное, одностороннее толкование действия нарко-
тических веществ. Доказано, что глубокое наркотическое
торможение центральаой нервной системы наступает при
введении дозы наркотика, которая не в состоянии пода-
вить окислительные процессы в нервных клетках. Ослаб-
ление дыхания мозга является не столько причиной,
сколько следствием наркоза. В этом легко убедиться,
изучая параллельно дыхание и обмен мозга. Можно при-
вести немало примеров из жизни растительных и живот-
ных клеток, подтверждающих, что не существует прямой
взаимозависимости между ослабление дыхания и задерж-
кой других жизненных функций. Такие опыты были нами
поставлены на животных. Оказалось, что даже значитель-
ное ослабление дыхания мозга, вызванное различными
воздействиями на организм, не всегда нарушает в нем
обмен веществ. Мозг приспособляется к недостатку кис-
лорода и может сохранить свою активность до тех пор,
пока не перейден какой-то предел, т. е. пока изменения
не станут необратимыми.
Большой популярностью пользовалась еще недавно
липоидная теория наркоза, связывающая угнетающее дей-
ствие наркотиков с их растворимостью в особых жиропо-
добных веществах - липоидах. Однако установлено, что
при наркозе в центральной нервной системе выключают-
ся не столько богатые липоидами клетки, сколько их си-
наптические связи.
Интересные данные, полученные в последние годы
при изучении анатомии, физиологии, фармакологии рети-
кулярной формации головного мозга (стр. 78), заставили
исследователей подойти по-новому к решению проблемы
наркоза.
388
Своими неспецифическими импульсами ретикулярная
формация держит в <тонусе> кору мозга, поддерживает
активность сознания. Известно также, что определенные
элементы этой формации имеют особое сродство к неко-
торым химическим веществам (к адреналину, порадре-
налину, ацетилхолину, серотонину, углекислоте и т. д.).
По-видимому, избирательная чувствительность ретикуляр-
ной формации к тем пли другим наркотикам приводит
к перерыву или блокаде активирующих влияний, непре-
рывно поступающих в кору бодрствующего мозга.
Различные наркотики в зависимости от химического
строения, проницаемости гемато-энцефалического барьера
и степени сродства к нервным клеткам ретикулярной фор-
мации по-разному нарушают ее активирующее влияние
на кору больших полушарий и тормозящее, регулирующее
влияние коры на ретикулярную формацию. Нарушаются
связи между отдельными точками коры, прерывается
взаимная информация, расстраивается сложная коорди-
нированная система физиологических процессов в различ-
ных отделах головного мозга.
На смену бодрствованию приходит сонливость и сон,
исчезает сознание, наступает наркоз. Лишь отдельные,
подчас хаотические импульсы еще прорываются через
заблокированные нервные клетки и их отростки. Но по-
степенно число этих импульсов становится все меньше и
меньше. Чтобы наступил глубокий наркоз, вовсе не обяза-
тельно поступление того или иного химического вещества
в определенные структуры нервной системы. Достаточ-
но перерезать только одну коммуникацию, связываю-
щую кору головного мозга с внешней средой, как на сме-
ну ясному сознанию приходит наркотический сон. Чтобы
остановить самый сложный механизм, достаточно вынуть
из него одну шестеренку; чтобы вызвать глубокий сон,
нет необходимости насытить весь мозг наркотическими
веществами. Достаточно выключить участок нервной тка-
ни величиной с булавочную головку, парализовать нес-
колько десятков нейронов, поддерживающих активное со-
стояние целых областей головного мозга.
Эта теория наркоза, обоснованная многочисленными
экспериментальными данными, широко обсуждается в со-
временной литературе. Она очень заманчива и не менее
интересна. Но время покажет, насколько неуязвимы ев
позиции. Уже на Пражском конгрессе анестезиологов в
389
1970 г. говорилось о том, что нельзя объяснить возник-
новение наркотического сна выключением ретикулярной
формации. Несомненно действие разных наркотиков на
разные отделы мозга. И немалую роль играет непосред-
ственное влияние некоторых наркотиков на корковые
клетки больших полушарий мозга.
Обилие различных теорий уже само по себе говорит
о том, что вопрос о сущности наркоза далеко не решен.
Вероятнее всего, что сложный и многогранный процесс,
совершающийся в нервной клетке при наркозе, склады-
вается из различных компонентов и не может быть све-
ден к единому знаменателю, как это склонны делать не-
которые авторы.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Во многих случаях применение общего наркоза не-
возможно или недоступно. Несмотря на то, что под эфир-
ным и хлороформным наркозом произведено бесчислен-
ное количество операций на усыпленных, не ощущающих
боли пациентах, научная мысль упорно ищет и находит
вовне пути в этой области. Каждый год приносит ряд
более совершенных, более действенных средств обезбо-
ливания.
Состояние больного часто не допускает применения
общего наркоза. Вот почему клиницисты и теоретики уде-
ляют много внимания другому методу борьбы с болью -
местному обезболиванию.
История местной анестезии связана с кокаином - ал-
калоидом южноамериканского растения Erythroxylon coca.
Уже давно известно, что жевание листьев coca необычай-
но тонизирует организм. Голод и усталость исчезают, на-
строение улучшается, работоспособность увеличивается.
В 1902 г. кокаин был получен синтетическим путем.
Честь открытия его обезболивающего действия припи-
сывается обычно венскому глазному врачу Келлеру.
Однако еще в 1879 году русский судебный медик
В. К. Анреп опубликовал обширную статью, в которой
на основании большого количества экспериментов доказы-
вал, что кокаин парализует нервные окончания, глав-
ным образом чувствительных нервов. В заключение Ан-
реп рекомендовал испытать кокаин в качестве местно-
анестезирующего средства на людях.
890
Учение о местном обезболивании развивалось в двух
направлениях: изыскание новых, менее ядовитых обезбо-
ливающих средств и разработка различных методов их
введения в организм.
Кокаин представляет собою специфический нервный
яд, действующий не только на нервные окончания, но и
на центральную нервную систему. Он обладает особым
сродством к нервной ткани и при соприкосновении с
рецепторами или нервными стволами вызывает, характер-
ные изменения их чувствительности. Эти изменения об-
ратимы. Как только действие кокаина прекращается, чув-
ствительность нервов восстанавливается.
Гистологические исследования показали, что под влия-
нием кокаина в нервных волокнах возникают нарушения
структуры.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113
место полисинаптические связи (стр. 95).
Проще всего наступление наркотического состояния
объяснить удушением нервных клеток. Давно известно,
что йервная клетка особенно чувствительна к недостатку
кислорода. Если клетка мозговой коры в течение нес-
кольких минут не получает кислорода, она погибает.
Наркотики резко подавляют дыхание нервной ткани. От-
сюда простой и как будто логически вытекающий вы-
вод: бессознательное состояние, сон наступают вслед-
ствие того, что нервные центры задыхаются.
Однако многочисленные факты решительно опроверга-
ют подобное, одностороннее толкование действия нарко-
тических веществ. Доказано, что глубокое наркотическое
торможение центральаой нервной системы наступает при
введении дозы наркотика, которая не в состоянии пода-
вить окислительные процессы в нервных клетках. Ослаб-
ление дыхания мозга является не столько причиной,
сколько следствием наркоза. В этом легко убедиться,
изучая параллельно дыхание и обмен мозга. Можно при-
вести немало примеров из жизни растительных и живот-
ных клеток, подтверждающих, что не существует прямой
взаимозависимости между ослабление дыхания и задерж-
кой других жизненных функций. Такие опыты были нами
поставлены на животных. Оказалось, что даже значитель-
ное ослабление дыхания мозга, вызванное различными
воздействиями на организм, не всегда нарушает в нем
обмен веществ. Мозг приспособляется к недостатку кис-
лорода и может сохранить свою активность до тех пор,
пока не перейден какой-то предел, т. е. пока изменения
не станут необратимыми.
Большой популярностью пользовалась еще недавно
липоидная теория наркоза, связывающая угнетающее дей-
ствие наркотиков с их растворимостью в особых жиропо-
добных веществах - липоидах. Однако установлено, что
при наркозе в центральной нервной системе выключают-
ся не столько богатые липоидами клетки, сколько их си-
наптические связи.
Интересные данные, полученные в последние годы
при изучении анатомии, физиологии, фармакологии рети-
кулярной формации головного мозга (стр. 78), заставили
исследователей подойти по-новому к решению проблемы
наркоза.
388
Своими неспецифическими импульсами ретикулярная
формация держит в <тонусе> кору мозга, поддерживает
активность сознания. Известно также, что определенные
элементы этой формации имеют особое сродство к неко-
торым химическим веществам (к адреналину, порадре-
налину, ацетилхолину, серотонину, углекислоте и т. д.).
По-видимому, избирательная чувствительность ретикуляр-
ной формации к тем пли другим наркотикам приводит
к перерыву или блокаде активирующих влияний, непре-
рывно поступающих в кору бодрствующего мозга.
Различные наркотики в зависимости от химического
строения, проницаемости гемато-энцефалического барьера
и степени сродства к нервным клеткам ретикулярной фор-
мации по-разному нарушают ее активирующее влияние
на кору больших полушарий и тормозящее, регулирующее
влияние коры на ретикулярную формацию. Нарушаются
связи между отдельными точками коры, прерывается
взаимная информация, расстраивается сложная коорди-
нированная система физиологических процессов в различ-
ных отделах головного мозга.
На смену бодрствованию приходит сонливость и сон,
исчезает сознание, наступает наркоз. Лишь отдельные,
подчас хаотические импульсы еще прорываются через
заблокированные нервные клетки и их отростки. Но по-
степенно число этих импульсов становится все меньше и
меньше. Чтобы наступил глубокий наркоз, вовсе не обяза-
тельно поступление того или иного химического вещества
в определенные структуры нервной системы. Достаточ-
но перерезать только одну коммуникацию, связываю-
щую кору головного мозга с внешней средой, как на сме-
ну ясному сознанию приходит наркотический сон. Чтобы
остановить самый сложный механизм, достаточно вынуть
из него одну шестеренку; чтобы вызвать глубокий сон,
нет необходимости насытить весь мозг наркотическими
веществами. Достаточно выключить участок нервной тка-
ни величиной с булавочную головку, парализовать нес-
колько десятков нейронов, поддерживающих активное со-
стояние целых областей головного мозга.
Эта теория наркоза, обоснованная многочисленными
экспериментальными данными, широко обсуждается в со-
временной литературе. Она очень заманчива и не менее
интересна. Но время покажет, насколько неуязвимы ев
позиции. Уже на Пражском конгрессе анестезиологов в
389
1970 г. говорилось о том, что нельзя объяснить возник-
новение наркотического сна выключением ретикулярной
формации. Несомненно действие разных наркотиков на
разные отделы мозга. И немалую роль играет непосред-
ственное влияние некоторых наркотиков на корковые
клетки больших полушарий мозга.
Обилие различных теорий уже само по себе говорит
о том, что вопрос о сущности наркоза далеко не решен.
Вероятнее всего, что сложный и многогранный процесс,
совершающийся в нервной клетке при наркозе, склады-
вается из различных компонентов и не может быть све-
ден к единому знаменателю, как это склонны делать не-
которые авторы.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Во многих случаях применение общего наркоза не-
возможно или недоступно. Несмотря на то, что под эфир-
ным и хлороформным наркозом произведено бесчислен-
ное количество операций на усыпленных, не ощущающих
боли пациентах, научная мысль упорно ищет и находит
вовне пути в этой области. Каждый год приносит ряд
более совершенных, более действенных средств обезбо-
ливания.
Состояние больного часто не допускает применения
общего наркоза. Вот почему клиницисты и теоретики уде-
ляют много внимания другому методу борьбы с болью -
местному обезболиванию.
История местной анестезии связана с кокаином - ал-
калоидом южноамериканского растения Erythroxylon coca.
Уже давно известно, что жевание листьев coca необычай-
но тонизирует организм. Голод и усталость исчезают, на-
строение улучшается, работоспособность увеличивается.
В 1902 г. кокаин был получен синтетическим путем.
Честь открытия его обезболивающего действия припи-
сывается обычно венскому глазному врачу Келлеру.
Однако еще в 1879 году русский судебный медик
В. К. Анреп опубликовал обширную статью, в которой
на основании большого количества экспериментов доказы-
вал, что кокаин парализует нервные окончания, глав-
ным образом чувствительных нервов. В заключение Ан-
реп рекомендовал испытать кокаин в качестве местно-
анестезирующего средства на людях.
890
Учение о местном обезболивании развивалось в двух
направлениях: изыскание новых, менее ядовитых обезбо-
ливающих средств и разработка различных методов их
введения в организм.
Кокаин представляет собою специфический нервный
яд, действующий не только на нервные окончания, но и
на центральную нервную систему. Он обладает особым
сродством к нервной ткани и при соприкосновении с
рецепторами или нервными стволами вызывает, характер-
ные изменения их чувствительности. Эти изменения об-
ратимы. Как только действие кокаина прекращается, чув-
ствительность нервов восстанавливается.
Гистологические исследования показали, что под влия-
нием кокаина в нервных волокнах возникают нарушения
структуры.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113