Торможение играет в этих случаях не только
роль защитного фактора организма, но и своеобразного
1 терапевтического средства.
1 Таковы отдельные этапы формирования единого, ком-
1,плексного болевого ощущения, которое заставляет нас
страдать, требовать помощи, стонать или кричать, иногда
Плакать. С большей или меньшей вероятностью мы по-
1дошли к пониманию его механизмов. Но анализ не будет
родным, если мы пройдем мимо важнейшего - вегетатив-
liHoro отдела нервной системы, который не только выпол-
яяет приказы, поступающие из ее высших отделов, но и
;ам в значительной мере определяет состояние механиз-
Цов, регулирующих всю жизнедеятельность организма.
: В специальной литературе это носит название <ре-
гуляция регуляторов>. Вегетативная нервная система с
1е центральными и периферическими образованиями, гу-
юральными и гормональными составными частями при-
Г. Н, Кассиль
193
нимает самое энергичное участие во всех болевых про-
цессах, организуя не только цепь болевых реакций, но и
определяя характер самого болевого ощущения.
В мозгу, как мы уже знаем, существуют сложные ве-
гетативные системы, которые приходят в деятельное со-
стояние под влиянием медиаторов - ацетилхолина, адре-
налина или серотонина. Они и получили название хо-
линергических, адренергических и серотонинергических
структур. От их состояния в немалой степени зависит
формирование болевого ощущения.
Введение в организм эзерина - вещества, подавляю-
щего фермент холинэстеразу и тем самым усиливающего
действие ацетилхолина,- изменяет в опытах на крысах
соотношение компонентов болевого синдрома. Реакция
бегства у крысы становится слабее, реакция крика и ку-
сания электродов усиливается. Болевое возбуждение обо-
стряется и удлиняется. Противоположное действие отме-
чается при введении холинолитического препарата - ат-
ропина. Стремление к бегству усилено, крик и кусание
электродов ослаблены.
Однако немецкий ученый Герц, используя другие хо-
линергические препараты (ареколин, треморин), прищел
к выводу, что они ослабляют болевое ощущение и одно-
временно подавляют условнорефлекторную деятельность
крыс, т. е. действуют через высшие отделы головного
мозга.
Шарпантье считает, что холинергические вещества
осуществляют свое действие, возбуждая гиппокамп, а ад-
ренергические - ретикулярную формацию.
Советский фармаколог П. П. Денисенко также уста-
новил, что холин- и адренергические элементы лимбиче-
ской системы, ретикулярной формации среднего мозга и
подбугорья играют важную роль в формировании болевых
реакций, причем, по его данным, ведущее значение име-
ют -холинергические структуры. Ему удавалось во мно-
го раз усилить обезболивающее действие морфина, вводя
его одновременно с препаратами, снижающими актив-
ность центральных Д-холинергических образований. Од-
нако следует признать, что вопрос о взаимоотношении
холин- и адренергических систем в мозгу при сформиро-
вании болевого ощущения далеко еще не ясен. Возмож-
но, что у разных видов животных, а тем более у чело-
века, роль их различна.
. 194
Еще менее ясен вопрос об участии серотонина в воз-
никновении болевого ощущения. При полном освобожде-
нии головного мозга от серотонина или, напротив, при
значительном увеличении его содержания в ткани моага
(те> и другое легко осуществить с помощью определен-
ных фармакологических препаратов) порог болевого ощу-
щения резко изменяется, но подчас в одну и ту же сто-
рону. По всей вероятности, серотонин контролирует в
первую очередь эмоциональные реакции, обусловлейНые
болью, и в гораздо меньшей степени затрагивает поведе-
ние животного, например реакцию кусания электроДов
(стр. 222).
Таким образом, можно предположить, что в централь-
ной нервной системе существует два этажа (или, кай
говорят физиологи, два уровня), объединяющие болевые
раздражения и превращающие их в чувство боли. На
первом формируется состояние общей настороженности
животного. Это происходит в ретикулярной формации и
осуществляется ее адренергическими элементами. Здесь
начало простых неспецифических ответов на боль, вы-
ражающихся в прыжке и бегстве. Возбуждение ретику-
лярной формации активирует кору головного мозга и вы-
зйьает в ней феномен пробуждения, т. е. подавление
альфа-ритма.
На втором этапе, в лимбической системе (гиппокам-
пе, миндалевидном ядре) и зрительных буграх развивают-
ся специфические болевые реакции. Это ведёт к возник-
новению эмоциональных, аффективных состояний. С этим
уровнем у крысы связаны реакции крика и кусания элек-
тродов. Здесь действует холинергическая система. Цент-
ром ее является гиппокамп. В нее же входят некоторые
участки зрительных бугров, но уже не возбуждающие,
а тормозящие болевое ощущение.
Оба болевых уровня находятся под неослабным конт-
ролем коры головного мозга. Искусственное разрушение
коры полностью снижает осмысленную реакцию, наблю-
дающуюся при болевом раздражении,- попытку укусить
электроды, но не подавляет крика. Крик ~ прерогатива
, подкорки!
и. У человека кора превращает чувство боли в страда-
1 -ние, т. е. облекает болевой рефлекс в психическую обо-
1 почку. Переход боли в страдание необязателен, но, если
1. он наступил, вся регуляция функций может оказаться под
195
угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы
мозга, становится неточной в одних случаях, избыточной
в других. Хаотическое пароксизмальное вмешательство
высших нервных центров в физиологические процессы
приводит к дезорганизации гомеостатических (приспосо-
бительных) механизмов, к возникновению невротический
состояний. Цепь болевых реакций превращается в боль-
болезнь.
Еще несколько лет тому назад на этом можно было
бы поставить точку. Но за последние годы широкое зву-
чание получила теория канадских ученых Мельзака и
Уолла, известная в нашей стране под названием <теории
входных ворот>, или, точнее, <теории контроля афферент-
ного входа>. Мимо нее в настоящее время не проходит
ни один исследователь, занимающийся проблемой боли.
И в докладах, и в дискуссиях на симпозиумах 1973 г.
в Ленинграде и Вашингтоне - многие неясные п нере-
шенные проблемы физиологии и, особенно, фармакологии
боли рассматривались с точки зрения Мельзака.
По-видимому, теории интенсивности и специфичности
не могут полностью расшифровать противоречивые аспек-
ты болевого ощущения. Многие физиологи фармакологи
считают, что множество фактов, накопленных исследова-
телями в эксперименте и клинике, не позволяют считать,
что боль является специфической модальностью со своим
исключительно обособленным рецепторным аппаратом,
специальными путями проведения и центральными меха-
низмами. В то же время и сторонники теории специфич-
пости приводят множество неоспоримых фактов, подтвер-
ждающих существование анатомо-физиологической систе-
мы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой
найти какую-то среднюю линию и является теория <вход-
ных ворот>.
Мельзак п его сотрудники утверждают, что формиро-
вание болевого ощущения начинается в задних рогах
спинного мозга.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113
роль защитного фактора организма, но и своеобразного
1 терапевтического средства.
1 Таковы отдельные этапы формирования единого, ком-
1,плексного болевого ощущения, которое заставляет нас
страдать, требовать помощи, стонать или кричать, иногда
Плакать. С большей или меньшей вероятностью мы по-
1дошли к пониманию его механизмов. Но анализ не будет
родным, если мы пройдем мимо важнейшего - вегетатив-
liHoro отдела нервной системы, который не только выпол-
яяет приказы, поступающие из ее высших отделов, но и
;ам в значительной мере определяет состояние механиз-
Цов, регулирующих всю жизнедеятельность организма.
: В специальной литературе это носит название <ре-
гуляция регуляторов>. Вегетативная нервная система с
1е центральными и периферическими образованиями, гу-
юральными и гормональными составными частями при-
Г. Н, Кассиль
193
нимает самое энергичное участие во всех болевых про-
цессах, организуя не только цепь болевых реакций, но и
определяя характер самого болевого ощущения.
В мозгу, как мы уже знаем, существуют сложные ве-
гетативные системы, которые приходят в деятельное со-
стояние под влиянием медиаторов - ацетилхолина, адре-
налина или серотонина. Они и получили название хо-
линергических, адренергических и серотонинергических
структур. От их состояния в немалой степени зависит
формирование болевого ощущения.
Введение в организм эзерина - вещества, подавляю-
щего фермент холинэстеразу и тем самым усиливающего
действие ацетилхолина,- изменяет в опытах на крысах
соотношение компонентов болевого синдрома. Реакция
бегства у крысы становится слабее, реакция крика и ку-
сания электродов усиливается. Болевое возбуждение обо-
стряется и удлиняется. Противоположное действие отме-
чается при введении холинолитического препарата - ат-
ропина. Стремление к бегству усилено, крик и кусание
электродов ослаблены.
Однако немецкий ученый Герц, используя другие хо-
линергические препараты (ареколин, треморин), прищел
к выводу, что они ослабляют болевое ощущение и одно-
временно подавляют условнорефлекторную деятельность
крыс, т. е. действуют через высшие отделы головного
мозга.
Шарпантье считает, что холинергические вещества
осуществляют свое действие, возбуждая гиппокамп, а ад-
ренергические - ретикулярную формацию.
Советский фармаколог П. П. Денисенко также уста-
новил, что холин- и адренергические элементы лимбиче-
ской системы, ретикулярной формации среднего мозга и
подбугорья играют важную роль в формировании болевых
реакций, причем, по его данным, ведущее значение име-
ют -холинергические структуры. Ему удавалось во мно-
го раз усилить обезболивающее действие морфина, вводя
его одновременно с препаратами, снижающими актив-
ность центральных Д-холинергических образований. Од-
нако следует признать, что вопрос о взаимоотношении
холин- и адренергических систем в мозгу при сформиро-
вании болевого ощущения далеко еще не ясен. Возмож-
но, что у разных видов животных, а тем более у чело-
века, роль их различна.
. 194
Еще менее ясен вопрос об участии серотонина в воз-
никновении болевого ощущения. При полном освобожде-
нии головного мозга от серотонина или, напротив, при
значительном увеличении его содержания в ткани моага
(те> и другое легко осуществить с помощью определен-
ных фармакологических препаратов) порог болевого ощу-
щения резко изменяется, но подчас в одну и ту же сто-
рону. По всей вероятности, серотонин контролирует в
первую очередь эмоциональные реакции, обусловлейНые
болью, и в гораздо меньшей степени затрагивает поведе-
ние животного, например реакцию кусания электроДов
(стр. 222).
Таким образом, можно предположить, что в централь-
ной нервной системе существует два этажа (или, кай
говорят физиологи, два уровня), объединяющие болевые
раздражения и превращающие их в чувство боли. На
первом формируется состояние общей настороженности
животного. Это происходит в ретикулярной формации и
осуществляется ее адренергическими элементами. Здесь
начало простых неспецифических ответов на боль, вы-
ражающихся в прыжке и бегстве. Возбуждение ретику-
лярной формации активирует кору головного мозга и вы-
зйьает в ней феномен пробуждения, т. е. подавление
альфа-ритма.
На втором этапе, в лимбической системе (гиппокам-
пе, миндалевидном ядре) и зрительных буграх развивают-
ся специфические болевые реакции. Это ведёт к возник-
новению эмоциональных, аффективных состояний. С этим
уровнем у крысы связаны реакции крика и кусания элек-
тродов. Здесь действует холинергическая система. Цент-
ром ее является гиппокамп. В нее же входят некоторые
участки зрительных бугров, но уже не возбуждающие,
а тормозящие болевое ощущение.
Оба болевых уровня находятся под неослабным конт-
ролем коры головного мозга. Искусственное разрушение
коры полностью снижает осмысленную реакцию, наблю-
дающуюся при болевом раздражении,- попытку укусить
электроды, но не подавляет крика. Крик ~ прерогатива
, подкорки!
и. У человека кора превращает чувство боли в страда-
1 -ние, т. е. облекает болевой рефлекс в психическую обо-
1 почку. Переход боли в страдание необязателен, но, если
1. он наступил, вся регуляция функций может оказаться под
195
угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы
мозга, становится неточной в одних случаях, избыточной
в других. Хаотическое пароксизмальное вмешательство
высших нервных центров в физиологические процессы
приводит к дезорганизации гомеостатических (приспосо-
бительных) механизмов, к возникновению невротический
состояний. Цепь болевых реакций превращается в боль-
болезнь.
Еще несколько лет тому назад на этом можно было
бы поставить точку. Но за последние годы широкое зву-
чание получила теория канадских ученых Мельзака и
Уолла, известная в нашей стране под названием <теории
входных ворот>, или, точнее, <теории контроля афферент-
ного входа>. Мимо нее в настоящее время не проходит
ни один исследователь, занимающийся проблемой боли.
И в докладах, и в дискуссиях на симпозиумах 1973 г.
в Ленинграде и Вашингтоне - многие неясные п нере-
шенные проблемы физиологии и, особенно, фармакологии
боли рассматривались с точки зрения Мельзака.
По-видимому, теории интенсивности и специфичности
не могут полностью расшифровать противоречивые аспек-
ты болевого ощущения. Многие физиологи фармакологи
считают, что множество фактов, накопленных исследова-
телями в эксперименте и клинике, не позволяют считать,
что боль является специфической модальностью со своим
исключительно обособленным рецепторным аппаратом,
специальными путями проведения и центральными меха-
низмами. В то же время и сторонники теории специфич-
пости приводят множество неоспоримых фактов, подтвер-
ждающих существование анатомо-физиологической систе-
мы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой
найти какую-то среднюю линию и является теория <вход-
ных ворот>.
Мельзак п его сотрудники утверждают, что формиро-
вание болевого ощущения начинается в задних рогах
спинного мозга.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113