Иногда больные даже не
знают о наличии у них незначительного сколиоза, особенно при
выраженном болевом синдроме.
Для оценки ишиалгического сколиоза, учитывая его динамичес-
кий характер, целесообразно пользоваться клинико-функциональ-
ными показателями [Попелянский Я. Ю., 1974], выделяя три сте-
пени; первая-сколиоз выявляется только при функциональных
Рис. 12. Правосторонний ншиалгичсский функциональный сколиоз. Давность за-
болевания 1 мес (а). Исчезновение сколиоза во время провисания на шведскои
стенке (б)..
пробах (сгибание, разгибание и боковые наклоны); вторая-ско-
лиоз хорошо определяется при осмотре в положении больного
стоя, но непостоянен и исчезает при провисании на стульях и в
положении лежа на животе; третья-стойкий сколиоз, не исче-
зающий при провисании на стульях и в положении лежа на жи-
воте.
Являясь защитной анталгической реакцией организма, сколиоз
вначале носит функциональный характер и исчезает во время про-
висания (рис. 12, а, б), но со временем начинают преобладать его
отрицательные стороны. В результате бокового искривления поз-
воночника изменяется осанка и перераспределяется центр тяжести.
Неравномерная нагрузка на мышечный, связочный и суставной
аппараты приводит к структурным изменениям-замещению ча-
сти мышечных волокон соединительной тканью, частичному обыз-
вествлению связок, деформирующему спондилоартрозу. По мне-
нию многих авторов [Мовшович И. А., 1964; Марченко И. 3., 1971,
и др.], эти вторичные изменения становятся источником новых
рецидивов заболевания.
Биомеханические нарушения при остеохондрозах проявляются
большим или меньшим ограничением подвижности позвоночника,
что было отмечено почти у всех наших больных. Сгибание в шей-
ном отделе обычно ограничено на 20-30Ї, а в поясничном отделе
Рис. 13, Объем сгибания у боль-
ного К. через год после дискэкто-
MIIII и переднего спондилодеза на
четырех уровнях: Lz-a, Ьз-4, L.i-s
и Ls- Si.
весь объем сгибания часто не пре-
вышал 10--15Ї; при этом спина ос-
тавалась плоской и не принимала
дугообразной формы. Особенно бы-
ло выражено ограничение или пол-
ное отсутствие разгибания, так как
при этом увеличивается шейный и
поясничный лордоз, что ведет к
усилению как сдавления задней ча-
сти диска, так и болей. Ротацион-
ные движения позвоночника ограни-
чивались меньше. Уменьшение объ-
ема боковых движений позвоночни-
ка отмечалось в сторону выпукло-
сти сколиоза. Ограничение подвиж-
ности какого-либо отдела, или даже
всего позвоночника (например, при
люмбаго), конечно, не говорит о то-
тальном его поражении; оно связа-
но с защитной реакцией на боли при
поражении одного или нескольких
сегментов и представляет собой
фиксацию в условиях естественной
компенсации за счет мышечного <корсета>. Доказательством того
является практическое восстановление объема движений после
дискэктомии со стабилизацией пораженного сегмента позвоночни-
ка-спондилодез (рис. 13).
Естественно, выключение одного или нескольких стабилизиро-
ванных сегментов из общего объема движений позвоночника при-
водит к компенсаторной гипермобильности в соседних сегментах,
что является адаптацией позвоночника к новым условиям статики
и динамики. Однако такое перераспределение функции не мешает
больным в их повседневной деятельности. К такому же выводу
приходят Tsuchiya (1973), Kuroiwa (1973) и др., имеющие боль-
шой опыт операций переднего спондилодеза. Мы считаем, что по-
ложительный эффект этих операций обусловлен следующими
моментами: 1) исчезновением патологической болезненной подвиж-
ности в области пораженных сегментов: 2) увеличением коэффи-
циента полезного действия от мускулатуры спины благодаря исчез-
новению постоянного болезненного напряжения мышц, причем от
значительной перегрузки освобождается не только мышечный, но
и связочный аппарат: 3) компенсаторным увеличением деятель-
ности соседних суставов конечностей.
За 14 лет нами наблюдалось распространение остеохондроза
на другие сегменты после операции как передним, так и задним
доступами только у 29 больных (3%).
2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Этиология
Остеохондроз-наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистро-
фического поражения позвоночника, в основе которого лежит де-
генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон-
ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом
отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали-
зацию и особенности.
Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока-
лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным
и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с
соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного
параллелизма между ними нет.
Проблема дегенеративных поражений позвоночника изучается
уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались ана-
томы и патоморфологи [Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl,
1932; Hildebrandt, 1933, и др.]. Много ценного дали рентгенологи-
ческие исследования позвоночника [Тагер И. Л., 1949; Гейнисман
Я. И., 1953: Рубашева А. Е., 1960; Косинская Н. С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
знают о наличии у них незначительного сколиоза, особенно при
выраженном болевом синдроме.
Для оценки ишиалгического сколиоза, учитывая его динамичес-
кий характер, целесообразно пользоваться клинико-функциональ-
ными показателями [Попелянский Я. Ю., 1974], выделяя три сте-
пени; первая-сколиоз выявляется только при функциональных
Рис. 12. Правосторонний ншиалгичсский функциональный сколиоз. Давность за-
болевания 1 мес (а). Исчезновение сколиоза во время провисания на шведскои
стенке (б)..
пробах (сгибание, разгибание и боковые наклоны); вторая-ско-
лиоз хорошо определяется при осмотре в положении больного
стоя, но непостоянен и исчезает при провисании на стульях и в
положении лежа на животе; третья-стойкий сколиоз, не исче-
зающий при провисании на стульях и в положении лежа на жи-
воте.
Являясь защитной анталгической реакцией организма, сколиоз
вначале носит функциональный характер и исчезает во время про-
висания (рис. 12, а, б), но со временем начинают преобладать его
отрицательные стороны. В результате бокового искривления поз-
воночника изменяется осанка и перераспределяется центр тяжести.
Неравномерная нагрузка на мышечный, связочный и суставной
аппараты приводит к структурным изменениям-замещению ча-
сти мышечных волокон соединительной тканью, частичному обыз-
вествлению связок, деформирующему спондилоартрозу. По мне-
нию многих авторов [Мовшович И. А., 1964; Марченко И. 3., 1971,
и др.], эти вторичные изменения становятся источником новых
рецидивов заболевания.
Биомеханические нарушения при остеохондрозах проявляются
большим или меньшим ограничением подвижности позвоночника,
что было отмечено почти у всех наших больных. Сгибание в шей-
ном отделе обычно ограничено на 20-30Ї, а в поясничном отделе
Рис. 13, Объем сгибания у боль-
ного К. через год после дискэкто-
MIIII и переднего спондилодеза на
четырех уровнях: Lz-a, Ьз-4, L.i-s
и Ls- Si.
весь объем сгибания часто не пре-
вышал 10--15Ї; при этом спина ос-
тавалась плоской и не принимала
дугообразной формы. Особенно бы-
ло выражено ограничение или пол-
ное отсутствие разгибания, так как
при этом увеличивается шейный и
поясничный лордоз, что ведет к
усилению как сдавления задней ча-
сти диска, так и болей. Ротацион-
ные движения позвоночника ограни-
чивались меньше. Уменьшение объ-
ема боковых движений позвоночни-
ка отмечалось в сторону выпукло-
сти сколиоза. Ограничение подвиж-
ности какого-либо отдела, или даже
всего позвоночника (например, при
люмбаго), конечно, не говорит о то-
тальном его поражении; оно связа-
но с защитной реакцией на боли при
поражении одного или нескольких
сегментов и представляет собой
фиксацию в условиях естественной
компенсации за счет мышечного <корсета>. Доказательством того
является практическое восстановление объема движений после
дискэктомии со стабилизацией пораженного сегмента позвоночни-
ка-спондилодез (рис. 13).
Естественно, выключение одного или нескольких стабилизиро-
ванных сегментов из общего объема движений позвоночника при-
водит к компенсаторной гипермобильности в соседних сегментах,
что является адаптацией позвоночника к новым условиям статики
и динамики. Однако такое перераспределение функции не мешает
больным в их повседневной деятельности. К такому же выводу
приходят Tsuchiya (1973), Kuroiwa (1973) и др., имеющие боль-
шой опыт операций переднего спондилодеза. Мы считаем, что по-
ложительный эффект этих операций обусловлен следующими
моментами: 1) исчезновением патологической болезненной подвиж-
ности в области пораженных сегментов: 2) увеличением коэффи-
циента полезного действия от мускулатуры спины благодаря исчез-
новению постоянного болезненного напряжения мышц, причем от
значительной перегрузки освобождается не только мышечный, но
и связочный аппарат: 3) компенсаторным увеличением деятель-
ности соседних суставов конечностей.
За 14 лет нами наблюдалось распространение остеохондроза
на другие сегменты после операции как передним, так и задним
доступами только у 29 больных (3%).
2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Этиология
Остеохондроз-наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистро-
фического поражения позвоночника, в основе которого лежит де-
генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон-
ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом
отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали-
зацию и особенности.
Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока-
лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным
и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с
соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного
параллелизма между ними нет.
Проблема дегенеративных поражений позвоночника изучается
уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались ана-
томы и патоморфологи [Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl,
1932; Hildebrandt, 1933, и др.]. Много ценного дали рентгенологи-
ческие исследования позвоночника [Тагер И. Л., 1949; Гейнисман
Я. И., 1953: Рубашева А. Е., 1960; Косинская Н. С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122